我很喜欢护士

护士在一起说笑特别温馨，护士的脸上总是充满阳光，看起来又精神又活泼。而大部分女医生不说话的时候总是看起来像老木头一样，不能活泼开心一点么，是不是受职业所限，必须板起脸么……值夜班，大家都值夜班。

护士之间特别团结亲密，医生之间就显得冷淡。

护士之间会聊彼此家事互相关心，很少说别人坏话，医生之间很难达到这种默契程度。

护士老师管实习护士叫“宝贝儿”。室友说某妇产科大夫也会热情地喊手下“宝贝儿”，为了能天天听到这么一声，我计划以后转妇产科的时候要跟这个老大。

护士很利索，做事很靠谱，天天观察病人的情况，而且很好学。而一屋子医生只会问诊查体写病历，笨手笨脚，天天看护士过来说医生的医嘱开得不对，我心说这世界是怎么了，医生什么时候变得这么笨拙？？

咳嗽、吞咽与饮水呛咳

在临床上，防止气道阻塞很重要。有些患者是呼吸系统问题，无法咳嗽，但是Wallenberg患者不同，他们通常咳嗽很好，但是有吞咽困难饮水呛咳，同样有可能让东西掉到气道里。

一、生理回顾
1、咳嗽反射：
刺激因子：大支气管以上对机械刺激敏感，二级支气管以下对化学刺激敏感。
感受器：喉、气管和支气管粘膜。
传入：迷走神经
中枢：延髓
传出：短深吸气-->声门紧闭（）-->呼气机强烈收缩，肺内压和胸膜腔内压急剧上升-->声门突然开放，气体由肺内高速冲出，将喉以下呼吸道内异物排出。
附：喷嚏反射：类似于咳嗽反射，只是感受器和效应器都是鼻子而不是喉。
感受器：鼻粘膜
传入：三叉神经
传出：腭垂下降，舌压向软腭（不关闭声门），呼出气经鼻腔喷出。
2、 吞咽运动：
口腔-->咽部：闭合嘴唇，舌从舌尖到舌后部依此上举，抵触硬腭并后移，将食团推入咽部。（由大脑皮层控制的随意运动）
接下来是自动过程：
咽部期：刺激吞咽感受器（软腭部和咽部上皮，X喉上神经内支-->下神经节-->孤束核），引起反射动作：软腭上升+咽后壁向前突出=封闭鼻咽通路，声带内收+喉头升高并向前贴紧会厌=封闭咽与气管的通路。呼吸暂停，食管上括约肌舒张，食团被挤入食管上段。
食管期：上括约肌发生反射性收缩，食管产生由上向下的蠕动。
食团刺激软腭、咽部、食管各处感受器，通过位于延髓的中枢发出冲动，经迷走神经传至食管（ACh，可以被阿托品拮抗）。

二、饮水呛咳的病生理推想：
饮水呛咳分为两个阶段：1）饮水2）呛咳，
后者借助于咳嗽反射完成，在多数Wallenberg患者，咳嗽反射通路（涉及延髓的只有迷走）完好无损。说明迷走传入通路完好无损。
而饮水过程可能是由于不能完成封闭咽与气管通路的原因，导致水进入气管粘膜，使机体做出反射

8楼2一夜

昨晚看书写病历琢磨解释不了的问题折腾到3点左右，当然更主要的原因还是监3的癫痫病人已经耐受了安定10mg静推，一直在监护室里大叫，他有幻觉的。周围三个病人都比他家有钱，除了一个脑室引流的以外都比他病得轻，人也比他家人横，他太太是老实巴交的农村妇女，今天一直在对医生抹眼泪，因为周围三个病人都表示了极大的不满以及驱逐他家的意向，她说要不我们去其他地方住吧，我们没治好还让别人治重了。我心下觉得真是挺可怜的，有的病人比较不实际，以为自己好不容易进了协和就该被当做上帝，殊不知这90多年前就开始运转至今的老楼，实在难以容纳你们日渐挑剔的胃口。我国医疗条件有限就是现实，想住单间去私立医院。别在这里一面享受医保和平价医疗一面挑剔病友。

于是就换到了大屋，但是情况更糟糕了，大屋20个病人从此都要彻夜无眠了。我怀疑这是主治的缓兵之计，让那个脑室引流的监4睡上几天消停觉，争取早点转走，再把癫痫患者转回来。

监2是我之前提到的做支架的病人，他昨天夜里心率掉到30多，内科总值班一边飞快地写着会诊意见一边跟管床大夫说，要是你睡着了，你心率也可能掉到40多。

昨晚上床的时候抬眼看了一下手机，2:55，爬到值班医生的上铺抢走了棉被，一觉睡到5:45,一骨碌爬下来洗漱，6点开始抽血，哪，这就是我今早要抽的血，9个人64管血，最多的一位有24管（是个肌炎，过两天我会写她，属于疑难病。管床大夫还把送外院查毒物的分开放，造成了17管和7管的假象），最少的一位只有1管。给一个有12管血的病人抽，病人说：你看准了再扎，昨天那个男的给我扎了好几次才出来，我说前两个十几二十管的新病人我都是一针见血的。她扭过头蒙上眼睛，然后我果然一针见血，接了3管血以后，没有血了……我找正在值班的护士长，找来找去还是没有血，伊血管果然太细，都被抽瘪了。于是护士长换了一根血管，接了七八管以后，又没血了。于是就算了，让管床大夫自己去权衡舍弃哪些检查吧！开这么多……


这个肌炎的患者，情况比较疑难，下图显示金正日老师（右一）正在查房，金正日老师谈到了各种各样的鉴别诊断，包括查中毒。

提到一个著名的铊中毒8g。

接下来的题目

1、Weber实验中，音叉到底是否应该触及患者（天坛医院的教秘说不触及，协和医院的人说触及，到底怎么回事要研究）
2、咳嗽与吞咽的生理机制
3、深静脉置管

一例Brown-Sequard Syndrome脊髓半切综合征

F/51， 左下肢麻木5个月，右下肢无力3个月。2008年8月开始左大脚趾内侧面有麻木感，至10月份左下肢腹股沟平面以下皆有麻木感。2008年10月开始右小腿有行动不便，自诉有“打石膏”走路般感觉，行走后症状消失。至1月右侧大腿也出现上述症状，行走后症状不能缓解。病程中不伴疼痛、感觉过敏，不伴走路踩棉花感。

查体：左侧肢体T11以下针刺觉减弱。右侧T11以下音叉震动觉减弱，双侧下肢腱反射未引出，病理征（-），双下肢肌张力不高，肌力V级。直腿抬高试验（-）。

当地医院曾经考虑过下肢血管问题和腰椎问题，但是根据上述症状和体征基本可以驳倒。门诊以脊髓病收入。

昨日行MRI、CT及碘油造影。患者诊断明确，十分高兴，今日出院。

最后一张是做完腰穿后的碘油造影。

腰穿结果：蛋白细胞分离，典型梗阻表现。

最后诊断定为T10位置上的髓外占位，昨天给她查体，陪同她一起经历悲喜。今日再看，数据印象清晰，人已出院去外院做手术——不知此时快过年了是否别家医院也已封刀。愿她一切都好。

p.s:

1、多巴胺在2ug/kg/min以下的时候是利尿作用；3-10ug是beta1作用，正性肌力；10-25ug是alpha作用，收缩外周血管。与内科总值班证实了一下。因此我请求老大不要再给我们的病人泵多巴胺2ug了。心衰的时候，用速尿不如小剂量多巴胺有用的。抢救的时候，看需要。

2、中午12点在宿舍刚要脱鞋爬上床睡觉，被老大一个电话拎去收病人，Wallenberg，我成功地给他加了头颅核磁，当然功劳全归患者家属，人家是本院的，认识人无数。。今晚要在8楼2值班，现在回去写入院病历。明天上病例摘要和照片。

3、明天有尸检，取尸体全脑，我不知道能否在这个博客上贴照片，是否会被投诉。

4、金老师责成同学研究一下咳嗽和吞咽的生理机制——因为我们提出了这么一个问题：Wallenberg的病人成天咳嗽，饮水“呛咳”。明天上来写一写这个问题。

我现在最大的愿望是：

手里攥着一张起士林的优惠券（10月24号和孙楠一起在起士林胡吃海塞搞到的），24号到期，希望明天能有时间去吃！拿破仑巧克力 + 奶烤鲈鱼

感染科一例大叶肺，一例淋巴结核

青年女性，因发热咳黄脓痰一周余收入急诊，等待病原中。


中年女性，发热、淋巴结破溃近一年，盗汗、腹胀5个月。

比教科书还真实。

淋巴结肿大+发热考虑什么？
淋巴系统肿瘤、淋巴系统内感染，淋巴系统外感染……
淋巴结结核可以成串出现，可以融合成块，可以穿破皮肤形成经久不愈的窦道（本例病人愈合花了快一年）、可以有液化的干酪样坏死物流出（此例患者有灰绿色液体流出）。组织学基本病变是肉芽肿。

然后现在出现胸水和腹水。

具体写不下了，当时分析了很多，冬天真是见识各种内科疾病的季节！

BTW:
1.明天上一例经典脊髓病，我今天给她查了体，亲眼看着碘油造影、MRI、CT结果，实践证明，门诊老师的查体胜过3个之前的医院的将近一万块的检查。
2.如果一个肝炎患者活得够长，他一定会有肝硬化。
3.“病情迁延”的确切含义是……什么……

每日一思考+医嘱

我的病人支架术后，入量500ml，尿量1200ml，下午突然心率下降，血压下降，不伴胸闷胸痛等任何主诉，ECG提示V1-V3 St段较前有改变。持续泵尼莫同2ml/h。既往只有高血压，180/90。
内科总值班考虑心肌缺血（老年男性抽烟高脂多处动脉粥样斑块啦）引起。

我的想法是（如有不妥还请指正）：
1.首先这个血压下降应该是心脏原因引起的，不是外周血管扩张（比如降压药用得太厉害）引起的，否则心率会反射性地上升，不会下降。
2.心率下降的原因：
1）心肌缺血
固然可以引起心率减缓，但是这个病人心率下降得非常突然，而且症状相当不典型，况且——1）如果真是考虑支架术后斑块脱落阻塞冠脉，为什么当时不用硝酸甘油？2）一直在泵着尼莫同（乌拉第尔），CCB可以扩冠脉并且不会导致心率减慢。
2）电解质紊乱
神经科和外科给老年男性常规使用胰岛素，我觉得很奇怪。反正他结果就是他低钾了3.1。
3）神经源性
可能右侧颈内动脉的支架碰到了颈动脉窦（位置很近）。 我觉得这个可能性最大。因为血压是骤降的，非常明显。
4) 造影剂刺激
这个病人上周做过造影，如果是造影剂刺激，应该早已表现，如果是造影剂过敏……造影剂过敏和青霉素过敏是一个机制么？貌似前者是激活补体，后者是生成抗体，所以暂时不确定造影剂过敏需要多久，总之人体识别抗原需要时间吧。
最后内科总值班给了多巴胺0.3ug/kgBW/h。心率血压都上去了。
目前处理：
针对基础血压：1）扩容：万文500ml 2）开始记录出入量
针对电解质：1）在万文里加了一支钾
针对栓塞： 拜阿司匹林100mg qd 波立维75mg qd（写到此处不禁伤感，泪盈于睫，沉默不语，我是否忘性太大，总是那么容易就忘记自己曾经以为刻骨铭心的感情，我暂时不能扮演老练、自律、有礼的形象了，现在是我的午夜梦回时间，我正在回味一段令人哭泣的过往，它给我留下的创伤如此之重以至于我无法再产生任何温柔的感情——那就是，波立维的学名氯吡格雷，它笔画可真多，真难写啊……）
针对心率：持续多巴胺，15分钟监测一次心率血压。
这样就够了吗?可能得预先想好。
他还会出现什么情况呢？
情况A.继续出现下午的情况，心率骤降。
情况B.出现新的情况——术后的并发症：栓子脱落！冠脉、脑、下肢动脉！
如何应对呢？
方案A.继续内科总值班的处理（这位看官说：你……还是继续打5200 page内科总值班吧）
方案B.溶栓！支架！呼心内科！
不知道，等明天领导查完房后更新。

今天考虑说是低血容量引起的……补液，上万汶！记出入量！

但是为什么，他的心率也低